乳癌激起的高血糖微环境可能会具有适度牙周一个组织对病菌微生物底物的作用，其中所自噬细胞内通路（ALP）的堵塞可能会策划其中所。本研究用以阐释高血糖（HG）如何适度牙龈上皮细胞（GECs）中所的ALP的之外的系统。
得来身心健康组(C)、牙周炎组(P)、乳癌组(DM)和乳癌+牙周炎组(DP)的人牙龈一个组织，检测自噬和细胞内融合情况下。建立乳癌小鼠牙周炎模型，应用RNA-seq检测ALP之外基因在牙龈上皮中所的表述水平。为了阐释ATP肽跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG堵塞ALP中所的关键作用，将人牙龈上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM培植基中所培植48星期，然后用牙龈吡咯单胞菌刺激0、6、12星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs中所。
结果推断造出，免疫荧光双重染色剂显示乳癌组和HGECs在25 mM条件下人牙龈上皮细胞中所ALP的堵塞，并常为细胞内酸度的明显上调。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选造出Atp6v0c。与正常人培植基中所的HGECs相对于，HG条件下HGECs中所ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述比例突出上调，P62、IL-1β的表述上调。过表述ATP6V0C可危在旦夕了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中所HG作用于的ALP损害，显着上调了LC3‐II/I，上调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C抑制HGECs中所HG作用于的ALP堵塞，加重牙周炎症。
原文造出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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