非诺尼尔可增加依然冠心病意外事件，其起着机制的人类内皮细胞因素尚未被完全明确。全因，代谢内分泌疾病各个领域权威时代周刊Diabetes Obesity Simon Metabolism上发表书评了一篇研究书评，这项研究目的确定非诺尼尔的肝脏庇护所起着有否部分通过其增加尿酸(UA)的起着来实现。
研究人员使用了来自非诺尼尔干预和增加高血压意外事件(FIELD)试制的数据，包含9795名2改进型高血压(T2D)，随机分配给予非诺尼尔或匹配阿司匹林病患。研究人员计算了所有参加者在透过年末6周的非诺尼尔病患前后血红蛋白UA素质。Cox比例危险模改进型被用来探讨较宽UA素质、病患前后UA减少往往和依然冠心病结局之间的关系。
受试者平均较宽血红蛋白UA为0.33mmol/L (SD为0.08)。较宽UA素质是依然冠心病意外事件的重要分析因子，每下降时0.1mmol/L，意外事件发生率增加21% (HR为1.21, 95%CI为1.13‐1.29,p＜0.001)。在优化了病患分配、冠心病危险因素和病变不久，这一结果仍然显著。非诺尼尔病患时UA增加的往往也是冠心病依然意外事件的重要分析因子，每增加0.1mmol/L，依然后果增加14% (HR为0.86, 95%CI为0.76‐0.97，p=0.015)。病患分组未改变这一波动(相互起着p=0.77)。
由此可见，UA是T2D患者依然冠心病后果的一个强有力的脱离分析因子。虽然非诺尼尔很大往往增加UA是较低冠心病后果的分析因子，但这似乎却是内皮细胞非诺尼尔的肝脏庇护所起着。
更早应是：
JY Cao,et al.Uric Acid Predicts Long‐Term Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes but Does Not Mediate the Benefits of Fenofibrate: the FIELD Study.Diabetes Obesity Simon Metabolism.2020.
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