随着科学的发展，肝癌的治药物方法在不断更新，一定总体上改善了肝癌高血压的增重。比如：各种外科手术的更新、管理学护理、抗生素药剂的改善、类似物生物制剂的引入，并且借助于现了“分子结构类似物药剂”。尽管这些夺得了不大成果，许多新的抗癌药剂可使增加，但它们对病高血压生存短时间的严重影响却很小，仍有相当一部分高血压在治药物后就会发生肝癌中风，并借助于现了很多不能治愈的白血病单一刺毛，所以中晚期单一刺毛病高血压的增重仍然很低。
那么，大多数人都就会不存在一个问题：为什么肝癌就会中风？为什么就会重新分配？
毕竟有很多数据分析断定当前大多数药物对癌细胞内多带有细胞内危险性或细胞内抑制依赖性，几乎细胞内由于漏出在化学药物下而被害，但仍有一小部分细胞内在抗生素后仍能存活很久，并能使肝癌中风。
那么这一部分细胞内是什么细胞内呢？
打个比方，肝癌就像树木一样，治药物有可能只是收服了障碍物上的树皮与树叶，而并没有收服肝癌障碍物下的下端，过段短时间，地上的下端又就会长借助于新的肝癌。所以科学界提借助于了一种假说——肝癌细胞内培养假说，肝癌细胞内培养就像肝癌的下端一样。
在说肝癌细胞内培养前，首先我们来说下细胞内培养。细胞内培养的概念是在1900年数就提借助于的，然而直到1960年数，细胞内培养才确实被断定。在此之前两位加拿大科学界在小鼠的肌肉组织里判读到可见的结节，描述为“肌肉组织遗迹”，在此之后他们声称每个结节的确来自于单个细胞内的新陈代谢，这些单个细胞内就是细胞内培养。
长短时间的细胞内培养带有三个适应性：
（1）它们可以自我更新；
（2）它们可以并存多个代人；
（3）可以在自我更新和分化之间保持稳定，从而严格抑制细胞内培养的数量。
所以在长短时间四肢人体器官里，细胞内培养是该人体器官里所有细胞内的来源，由于这些适应性，细胞内培养能够在人体器官里造成所有子细胞内，并且可以于损伤后重新填充人体器官。如今，细胞内培养数据分析是科学数据分析的更有冷门。
那么什么是肝癌细胞内培养呢？
早在1889年，史蒂文·佩吉特（Steven Paget）刊登的开创性论文首先提借助于了针对肝癌的“种子和植被假说”，其假设内的癌细胞内带有“播种”近处人体器官重新分配的内在技能。慢慢的，物理学界提借助于了肝癌细胞内培养假说。肝癌细胞内培养假说指借助于里的一部分细胞内带有细胞内培养样适应性。
关于肝癌细胞内培养不存在的第一个令人信服的确实借助于如今1997年，在此之前科学界Bonnet和Dick证明，只有来自急性髓性白血病（AML）高血压的CD34（+）CD38（-）细胞内才能在HIV小鼠里随之而来造血种系统恶性。在此之后，在许多单一刺毛里也深入数据分析借助于了肝癌细胞内培养，包括胰腺癌、脑、肺癌、结肠癌、乳癌等等。
肝癌细胞内培养是内的一小部分细胞内，它们也被称为“起始细胞内”。与长短时间细胞内培养一样，肝癌细胞内培养带有自我更新的技能，可以造成不同的的族。它们的不同之处在于肝癌细胞内培养带有类物质，将肝癌细胞内培养移植到哺乳动物体内时就会演化成，而长短时间细胞内培养则未能做到这一点，并且它们的的族细胞内是间歇性分化的，是持续转化的。
肝癌细胞内培养的不良依赖性有：
（1）致恶性；
（2）对治药物恶性的抗生素药剂有抗性，从而造成抗生素细菌性，使肝癌中风；
（3）引起肝癌近处重新分配。
从只不过上讲，肝癌细胞内培养通过自我更新和无限转化维持着细胞内群的生命力。肝癌细胞内培养的运动所和迁徙技能又使细胞内的重新分配已是有可能。肝癌细胞内培养可以长短时间处于休眠状态并带有多种细菌性分子结构而对远距离细胞内的外界理化主因不敏感。
因此往往在除此以外治药物方法收服几乎都可细胞内后一段短时间中风。
那么收服细胞内培养，是不是仅仅就可以治愈肝癌呢？
毕竟不然，肝癌细胞内培养在民间组织里不存在比例很小，很难在人体的民间组织里筛查到肝癌细胞内培养。其次，经实验深入数据分析借助于的肝癌细胞内培养表面标记还十分局限，甚至长短时间细胞内也暗示这些表面抗原，很难用类似物药剂区分长短时间细胞内与肝癌细胞内培养。再者，肝癌细胞内培养微环境与都可细胞内培养微环境相近，肝癌细胞内培养只用很多方法去驱使治药物。所以，如今要完全分立肝癌细胞内培养并收服它，还是很难的。
但是随着科学的发展，对肝癌细胞内培养的数据分析也越来越多，这些细胞内的检测、分立和治药物靶点的数据分析也南北向新高度。相信随着未来的发展，针对单一刺毛里的肝癌细胞内培养药物就会已是现实生活。人们有可能就会找到并明确适宜的外科分子结构靶点，研制借助于高抗体高敏感性的肝癌细胞内培养类似物剂，用来治药物恶性，再次使病高血压生存期给予延长。
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