里面心点：
PRMT1很高表达通过调节R972/973所在位置的FLT3底物维持MLL-r ALL肝细胞活过和落叶。
PRMT1选择性可增强嘧啶蛋白激酶选择性剂治疗对MLL-r ALL的清除。
复发仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性淋巴肝细胞前列腺癌 (ALL) 治疗告终的主要原因，复发原因主要是同样化疗或靶向治疗后耐药性克隆的持续存在。因此，完全一致MLL-r ALL潜在的维持机制对于联合开发重新有效治疗至关重要。
PRMT1，可在嘧啶/非嘧啶上基岩形成不对称二甲基色氨酸标记，据报道在各种癌症里面主因表达。
PRMT1在MLL-r ALL肝细胞里面很高表达
在该研究里面，研究技术人员发现PRMT1在MLL-r ALL肝细胞里面的表达素质增很高，并证明了PRMT1选择性可值得注意选择性前列腺癌肝细胞的落叶和活过。
选择性PRMT1可选择性前列腺癌肝细胞的落叶和活过
在机制上，PRMT1使色氨酸 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 所在位置的Fms 样受体嘧啶蛋白激酶3 (FLT3)底物，通过FLT3 底物一般来说的模式在 MLL-r ALL 肝细胞里面发挥致癌作用。生物化学和计算分析都表明R972/973底物可以增进链条酶以磷酸嘧啶 (Y) 残基 969 (Y969) 一般来说或分立的模式筹募到FLT3上。
复制不同FLT3缺陷肝细胞的复制瘤果蝇的活过率
与Y969磷酸化缺陷的FLT3转导肝细胞相比较，表达R972/973底物缺陷的FLT3的肝细胞展现出出更强的肝细胞凋亡和落叶选择性。此外，研究技术人员还发现，I标准型PRMT选择性剂MS023选择性前列腺癌肝细胞活力的能力与基线FLT3 R972/973 底物素质重合。
不同建议治疗的复制瘤果蝇的活过率
先前，在病人可能的果蝇异种复制瘤里面，与单用FLT3嘧啶蛋白激酶选择性剂PKC412治疗相比较，PKC412与MS023联合治疗可增强MLL-r ALL肝细胞的清除。
总结示意图
综上，该研究结果表明，通过选择性PRMT1来去除FLT3色氨酸底物代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL肝细胞的治疗思路。
原始出所在位置：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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