目前对于血栓主动脉瓣（AV）疾病的细胞核机制和用于其化疗的最佳口服知之甚少。脂类合成酶激酶（GSK）-3β和非精华无翼就其整合位点（Wnt）瞬时作用于在恒定瓣膜大脑皮层（VIC）血栓的病症机制之中起关键依赖性。深入研究发现脱氧核糖核酸羧化恒定VIC血栓。然而，脱氧核糖核酸去羧化酶（HDACs）是否恒定AV血栓的病理生理学亦然不清楚。各有不同的HDAC同种型具备各有不同的心血管依赖性。我们假设特定的HDAC抗病毒通过恒定Wnt瞬时作用于恒定主动脉VIC之中的runt就其激活因子2（RUNX2）。通过蛋白质印迹，实时聚合酶链反应和游离试验量化单独或与HDAC抗病毒联合处理方式的成骨（OST）培养基处理方式的猪VIC之中的成骨；也的表述，Wnt瞬时作用于，骨形态发生蛋白（BMP）瞬时作用于和游离。近期，OST培养基处理方式5天的VIC表现出比对照细胞核更高的RUNX2和GSK-3β表述技术水平。I类HDAC抗病毒（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和蛋白质表述技术水平和碱性磷酸酶活性，并下调了非精华Wnt / GSK-3β瞬时作用于，精华Wnt /β-连环蛋白瞬时作用于和BMP瞬时作用于。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抗病毒（0.1μM）增加了RUNX2表述。 MS-275，MC1568和tubacin增大了VIC游离，但是，增大的持续性各有不同。MS-275在用OST培养基处理方式的VIC之中延长RUNX2和骨钙蛋白表述延长的时长（14天）。总之，该深入研究最近，MS-275通过精华和非精华Wnt瞬时作用于途径严格恒定VIC之中的RUNX2不饱和激活。 原始注解：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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