加州大学伯克利医学院旧金山医学院白点科学系的Paylakhi S据悉在PLoS Genet出版了一项兼职，他们可用不同变异大鼠静态来表明Prss56性状所致白点体积增加和远视。
光焦度与白点轴长度密切关系的不匹配可以引致柱状是非。未调适的柱状是非是产生全球视力丧失的最常见缘故，也是所致失明的第二大缘故。虽然已知上皮在调节皮肤发育不良和柱状发育不良方面起着关键功用，但所涉及的准确因素和机制尚不清楚。所写之年前的研究成果已经确定了分泌型号甘氨酸蛋白酶PRSS56在皮肤大小测中所的功用，并且PRSS56性状体与远视和近视的病因有关，这醒目了它在柱状是非发育不良中所的重要性。在这里，他们可用不同变异大鼠静态来表明Prss56性状所致白点体积增加和远视。
可用年前提条件基因抗病毒策略，他们显示来自Müller神经外膜细胞的PRSS56借以白点发育不良，暗示在白点体积测中所新的上皮细胞类型号很强重要功用。同时，他们表明PRSS56的持续娱乐活动需要横跨瞳孔睁开年前和瞳孔睁开后不同发育不良阶段期间以尽可能最佳的皮肤发育不良。因此，他们的大鼠数据提供了在产年前和产后阶段促进光照发育不良的分子机制。最后，他们表明Prss56的遗传失活可以拯救由Egr1中所的作废性状引致的大鼠近视静态中所的白点轴拉长。
总体而言，他们的研究成果结果将PRSS56确定为调节白点球发育不良的潜在治疗法靶点，渴望能够预防或延缓近视的遭遇。
标题来历：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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