许多类型的本能都会表现出蛋白趋转化成因子和天冬氨酸适度的变转化成。可抑制趋转化成因子活性的药品在临床上早就是一种事与愿违的抗癌疗法,但是天冬氨酸这类靶点在相当大素质上始终不会被充分利用,话虽如此,主要是由于目前对天冬氨酸引发疾病的机制认识还不足。
8月末11日,PNAS出版了杜克大学Zhong-Yin Zhang任教团队的最新进展,他们注意到了一种在乳腺癌、肝癌、高血压、肝癌、乳腺癌、癌、癌症和其它多种类型癌症之前起着关键作用的新型天冬氨酸级联反应。分析结果表明天冬氨酸PRL2通过持续上升PTEN来发挥促癌作用。
照片来源不明:PNAS趋转化成因子能将磷酸基团附着到氨基酸上,而天冬氨酸则全由氨基酸的去线粒体,两者都有可能使细胞癌变从而致使氨基酸发生改变。已有分析注意到天冬氨酸PRL过表达出来高度诱发,而PTEN是本能癌症之前的第二都可失活的可抑制因子,仅次于p53。在这项分析之前,分析医务人员注意到PRL2能使PTEN的Tyr336(酪氨酸)去线粒体,这致使PTEN脯氨酸转化成,被打上降解「标签」,从而下降了PTEN的技术水平和反击癌症进展的战斗能力。PRL2使PTEN的Tyr336去线粒体以有利于PTEN的多聚脯氨酸转化成(照片来源不明:PNAS)
而在将PRL2从较强癌变倾向、PTEN缺陷的小鼠仿真之前敲除时,PTEN技术水平恢复正常,也暂停了植被。分析医务人员在检索数据库后还注意到,本能之前PRL2的高表达出来与低技术水平的PTEN系统性,高技术水平的PRL2也下降了几种本能恶性的全组患者生存率。
在人体之前PRL2表达出来与PTEN技术水平呈圆形负系统性(照片来源不明:PNAS)
「这项结果表明PRL2可能是癌症的药品靶点,通过可抑制PRL2天冬氨酸,恢复PTEN技术水平是可抑制形成的一种可能方法。格外令人兴奋的是,这一注意到可能会影响多种癌症。」Zhang任教时说。
之前Zhang任教的实验室已注意到了可抑制PRL2的有效方法,他们正继续顺利完成这一药品的共同开发。
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