导言：免疫疗法是一种能用机体自身免疫种系统，识别、攻击和杀死肝细胞的放射治疗原理，尽管它已给全球各地的人们造成努力，但在很多乳腺癌病人中都失败了。近日，来自美国安德森的学校的研究者人员见到，切断效进肝细胞内MDM2的类固醇可以增强免疫疗法的有效性。
的免疫放射治疗旨在主导作用于人体免疫种系统，依赖自身免疫功用施用肿瘤肝细胞和组织。这彻底改变了传统的乳腺癌放射治疗原理，对多种早先难治的转化成了显著重排。然而，遵从免疫放射治疗的病人转化成的耐药性仅仅是主要再一。除了原发性耐药之外，另一个再一是疾病可能都会进展（HPD）的现象，即遵从免疫放射治疗的病人生长加速。而近日，来自美国安德森的学校的研究者人员见到，切断效进肝细胞内MDM2的类固醇可以增加免疫疗法的。
这项研究者由安德森的学校学系院长，病理学和实验医学名誉教授Wafik El-Deiry博士领导，并在线发表在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。选择题为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry名誉教授说是：“免疫放射治疗是即使如此20年来微生物学和医学行业最大的突破之一，但是它也有值得注意。”
有些病人的最初对免疫疗法有重排，然后又患。而有些病人都会境况假进展，即在逐渐较小之前又开始生长。还有些病人（占所有病人的5％至29％）都会境况可能都会进展，这这样一来免疫疗法实际上使他们的生长恶化。
早先的很多研究者见到，当MDM2基因序列缩减到时（这这样一来肝细胞内带有太多该基因序列的复本），或者当MDM2肝细胞内由于基因序列诱导不合理而过理解时，肝细胞往往都会更为快地生长，并且对免疫放射治疗更为具抗性。研究者人员仍在研究者为什么都会出现这种加速生长和抵抗现象，但研究者表明MDM2可以通过多种机制帮助生长并逃避免疫种系统。例如，MDM2看来使抑制基因序列p53失活，并阻止免疫肝细胞杀死肝细胞，而且它还与一种效炎症肝细胞内白介素6（IL-6）程度升很低就其。
MDM2很低理解有助于免疫逃逸
因此，El-Deiry努力通过基因序列沉默或抑制MDM2的类固醇AMG-232来切断MDM2，以增强免疫放射治疗的主导作用。
在这项研究者中都，他们用AMG-232放射治疗MDM2过理解的卵巢肿瘤肝细胞系。实验数据资料辨识，AMG-232可以使免疫肝细胞更为有效地杀死肝细胞，并降低了IL-6的程度。这些结果表明，MDM2抑制剂可与免疫疗法联合，以提很低其。
通过AMG-232小分子MDM2使理解MDM2的很低理解肝细胞对T肝细胞介导的杀伤敏感
对于这一见到，El-Deiry努力这项研究者能够进行临床试验，以便研究者团队可以进一步分析报告这种新疗法的安全性和有效性。由于MDM2缩减到和可能都会理解与多种乳腺癌有关，他相信AMG-232（或多种不同类固醇，包括切断MDM2和就其肝细胞内MDMX的类固醇）可以飞速发展，甚至可以使MDM2程度正常的免疫放射治疗病人受益。
El-Deiry问到：“我们相信这或许是一种很好的放射治疗进展可能都会的病人的原理，但是我想说是，我们的结果表明，即使MDM2没有缩减到或可能都会理解，小分子MDM2结合免疫疗法也能很好地发挥主导作用。它能用了之外的各种因素，以帮助免疫疗法更为容易地发挥主导作用。”
这项研究者是在安德森的学校乳腺癌中都心设立之后开展的，El-Deiry是该中都心的首任主任。该中都心建立在安德森的学校日益重视转变成生物科学的实践基础上，从致力理解乳腺癌如何发展、生长和转移，到以个性化的手段为病人开发新的疗法，以满足他们从风险到求生存的各种需求。
原始出处：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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